На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Газета Труд

544 подписчика

Свежие комментарии

  • Maxim
    В ГУЛАГ, в ЗаполярьеВице-премьер Хусн...
  • Лидия Санникова
    Сдох...В США умер летчик...
  • Россиянин
    Прием Украины в ЕС, означает войну между РОссией и ЕС. Тогда мы спокойно начнем бомбить польский Жешув.В Кремле ЕС преду...

Ученые: избыточное потребление сахара провоцирует аутоиммунные заболевания

Избыточное потребление сахара и других углеводов в течение длительного времени существенно повышает риск развития аутоиммунных заболеваний. К такому выводу пришла группа исследователей из Вюрцбургского университета имени Юлиуса и Максимилиана (Германия). Работа ученых опубликована в журнале Cell Metabolism.

Им удалось понять, почему избыток глюкозы провоцирует иммунную систему атаковать клетки организма, вызывая хронические воспалительные заболевания кишечника, щитовидной железы и диабет первого типа.

Немецкие ученые обнаружили, что виновником таких атак является специфический белок GLUT3, присутствующий в мембранах многих клеток, в том чисел и лимфоцитов. Основная функция этого белка – перенос глюкозы, которая является источником энергии для клеток. Кроме того, белок GLUT3 играет важную регуляторную функцию, определяя активность Т-хелперных клеток типа 17 (Th17), предназначенных для распознавания угроз и усиление иммунного ответа путем активации других иммунных клеток организма.

Оказалось, что интенсивное поглощение лимфоцитами Th17 глюкозы ведет к повышенной выработке вещества ацетил-кофермента А (ацетил-КоА), которое в свою очередь провоцирует усиленную выработку цитокинов – сигнальных молекул, сообщающих другим клеткам иммунитета о необходимости усилить активность и атаковать подозрительные клетки.

По мнению авторов исследования, полученные ими данные открывают возможности для разработки новых методов лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе к перепрограммированию Т-клеток. 

 

Ссылка на первоисточник
наверх